Почему бодрствование рано или поздно делает сон неизбежным? Вопрос, который мучает и учёных, и всех, кто хоть раз боролся с дремотой на ночной смене, получил неожиданный ответ из лаборатории в Швейцарии. Исследователи из Университета Базеля нашли в мозге мышей две группы нейронов, которые не просто фиксируют, как долго животное не спит, а сами подталкивают его к отключке. Чем дольше бодрствование, тем активнее эти клетки — и тем сильнее так называемое давление сна, та самая неодолимая тяга лечь и закрыть глаза.

Открытие опубликовано в журнале Nature. Команда профессора Алекса Шира из Биоцентра Университета Базеля работала вместе с коллегами из Медицинского центра диакониссы Бет Израэль и Обернского университета. Они не просто описали корреляцию — они доказали, что найденные нейроны активно управляют сном.

Клетки, которые считают часы без сна

Чтобы понять, какие области мозга вовлечены в накопление усталости, учёные сравнили паттерны активации у мышей в трёх состояниях: обычный цикл сна и бодрствования, принудительное лишение сна и последующий восстановительный сон. Так удалось выделить участки, чья активность отражала именно время, проведённое без сна.

В одном из таких участков — в стволе мозга — исследователи нашли две популяции нейронов: GABAергические и серотонинергические. Их активность росла по мере того, как животные дольше бодрствовали, и резко падала после засыпания. Но главный вопрос оставался: эти клетки просто сигнализируют об усталости или сами её вызывают?

Включили — мыши уснули, выключили — перестали хотеть спать

Эксперименты с искусственной активацией дали однозначный ответ. Когда обе популяции стимулировали, мыши спали заметно дольше и глубже, причём их сон походил на тот самый восстановительный, который обычно наступает после долгого бодрствования. А когда нейроны подавляли, сон резко сокращался, и животные сохраняли бодрость.

«Эти нейроны не просто сообщают, что животное долго не спало, — объясняет Алекс Шир. — Наши эксперименты показывают, что они критически важны для того, чтобы вызвать сон. Похоже, это ключевые компоненты нейронной цепи, которая порождает давление сна».

Это одно из самых чётких на сегодняшний день доказательств того, что специфические нейроны, активные во время бодрствования, не пассивно реагируют на усталость, а сами усиливают желание спать.

Сон стал почти необязательным

Дальнейшие опыты показали ещё более удивительную вещь. Когда обе популяции нейронов подавляли в течение длительного времени, потребность мышей во сне резко падала: они спали примерно на 70% меньше обычного. И — неожиданный поворот — большинство животных при этом не демонстрировали серьёзных поведенческих нарушений, которые обычно сопровождают недосып.

Иными словами, найденные клетки определяют не только то, сколько мышь спит, но и то, насколько сильно накапливается её потребность в сне. Если их отключить, организм словно перестаёт «считать» часы без сна.

Авторы исследования осторожны в выводах, но перспективы обозначают смело. «Будущие исследования могут показать, как эти нейроны взаимодействуют с остальным мозгом и как давление сна формируется на молекулярном уровне, — говорит первый автор работы доктор Уильям Джу. — Наша способность стабильно изменять сонное поведение также позволяет изучать адаптацию к длительной потере сна. Возможно, это в итоге откроет способы сделать организм устойчивым к недосыпу и другим физиологическим нагрузкам».

Понимание того, как мозг порождает сонливость, — центральная задача науки о сне. Помимо очевидной связи с расстройствами сна, открытие может объяснить, как мозг справляется с длительным бодрствованием и стрессом, и подсказать новые подходы к терапии. А ещё — заставляет иначе взглянуть на привычные вещи: возможно, усталость, которую мы считаем слабостью, на деле — работа конкретных клеток, которые заботятся о нашем выживании.

Учёные из Базельского университета нашли в мозге мышей две группы нейронов, которые напрямую управляют «давлением сна» — тем самым ощущением, что пора спать. Когда эти клетки активировали, мыши спали вдвое дольше и глубже, а когда подавляли — на 70% меньше, причём без серьёзных поведенческих нарушений. Открытие опубликовано в Nature и может стать основой для новых методов терапии нарушений сна.

Что именно нашли в мозге

Речь идёт о двух популяциях нейронов в стволе мозга — GABAергических и серотонинергических. Они активируются при длительном бодрствовании и, судя по всему, переводят накопленную усталость в реальный сон. В экспериментах их стимуляция вызывала так называемый восстановительный сон — глубокий и продолжительный. Подавление же этих клеток приводило к резкому сокращению сна: мыши спали на 70% меньше обычного.

Это не просто «выключатель сна», а скорее регулятор, который следит за тем, сколько организм бодрствовал, и запускает восстановление, когда потребность в отдыхе становится критической. Без активной работы этих нейронов животное, похоже, не может адекватно сбрасывать накопленное давление сна.

Как это проверяли

Исследователи использовали комбинацию современных нейробиологических методов. Среди них — картирование всего мозга и метод TRAP (Translating Ribosome Affinity Purification), позволяющий точно локализовать активные клетки. Дополнительно проводили ЭЭГ-измерения, чтобы отслеживать изменения мозговых волн и стадий сна у мышей после манипуляций с нейронами.

Статья вышла 19 августа 2026 года в журнале Nature под номером doi:10.1038/s41586-026-10928-3.

Осторожность с выводами

Несмотря на точность результатов, сами исследователи подчёркивают: данные, полученные на мышах, нельзя автоматически переносить на человека. Базовые нейронные структуры у нас похожи, но для подтверждения переносимости механизмов на человеческую физиологию нужны дальнейшие исследования. Тем не менее работа даёт прочную основу для будущих подходов в изучении сна и лечении его нарушений.

Кстати, это не первое открытие, где отдельные группы нейронов управляют сложным поведением. Ранее мы писали о том, как нейроны, которые заставляют крыс не сдаваться, нашли в мозге — там отключение определённых клеток заставляло животных быстрее опускать лапы, хотя награда оставалась доступной. Похожая логика: точечное вмешательство в нейронные цепи меняет поведение радикально, но обратимо.

Сон как накопленное давление

Почему после долгого бодрствования нас неумолимо клонит в сон? Этот вопрос десятилетиями оставался без точного ответа, хотя каждый из нас знает ощущение: после бессонной ночи или слишком длинного дня желание уснуть становится почти непреодолимым, а последующий сон оказывается глубже и длиннее обычного. Теперь международная команда под руководством Уильяма Джу и Алекса Шира из Биоцентра Базельского университета, похоже, нашла ключевые нейроны, которые управляют этим «давлением сна». Результаты опубликованы в журнале Nature.

Исследователи работали с мышами и сравнивали активность их мозга в трёх состояниях: во время обычных циклов сна и бодрствования, после шести часов принудительного лишения сна и в фазе восстановительного сна. Для этого животных усыпляли в разные моменты времени, а затем проводили иммунное окрашивание и флуоресцентную микроскопию срезов мозга. Маркером активности служил белок c-FOS: он накапливается в ядрах нервных клеток сразу после сильного электрического разряда, поэтому светящиеся участки показывали, какие нейроны только что работали.

Так удалось выделить две популяции нейронов: одну в стволе мозга (ядра шва), другую в гипоталамусе (преоптическая область). Их активность росла по мере того, как мыши дольше оставались без сна. Во время вынужденного бодрствования эти клетки разряжались до трёх раз сильнее, чем в обычном состоянии бодрствования. Как только животные засыпали, активность нейронов падала.

Чтобы проверить, действительно ли эти клетки отвечают за сонливость, учёные использовали хемогенетику — метод, позволяющий включать или выключать нейроны с помощью специальных веществ. Когда нейроны активировали у живых мышей, те спали вдвое дольше и глубже, что подтверждала электроэнцефалограмма: сон становился похож на восстановительный. Когда же клетки подавляли, мыши бодрствовали значительно дольше, а общая доля сна сокращалась на 70 процентов. У некоторых животных полное лишение сна приводило к гибели, но у большинства, как ни удивительно, поведение почти не менялось.

«Наши эксперименты показывают, что эти нейроны критически важны для запуска сна и, возможно, являются ключевыми компонентами нейронных цепей, создающих давление сна», — прокомментировал Алекс Шир в пресс-релизе университета. Уильям Джу добавил, что будущие исследования помогут понять, как эти нейроны взаимодействуют с остальным мозгом и как давление сна формируется на молекулярном уровне. Авторы считают, что открытие может дать совершенно новые возможности для изучения сна и терапии его нарушений.