Болезнь Паркинсона оказалась не тем, чем её считали: новые данные о мозге

Когда в мозге при болезни Паркинсона возникает аномальная электрическая активность, учёные долго думали, что она сосредоточена в одной области. Исследователи из UT Southwestern обнаружили, что это не так: сигналы распространяются по целым сетям, и это меняет подход к лечению. Результаты опубликованы в Cell Reports Medicine и могут усовершенствовать глубокую стимуляцию мозга — метод, который уже помогает тысячам пациентов.

Два сигнала вместо одного

Команда под руководством Надера Пуратиана (Nader Pouratian), заведующего кафедрой нейрохирургии UT Southwestern, записала активность мозга у 23 пациентов с болезнью Паркинсона во время операции по имплантации электродов для глубокой стимуляции. Это дало уникальную возможность одновременно наблюдать сигналы из нескольких областей мозга и понять, как они связаны.

Учёные выделили два разных бета-сигнала — низкочастотный и высокочастотный (low-beta и high-beta). Они различаются по пространственным и временным характеристикам и, вероятно, выполняют разные функции в паркинсонической сети. Вместо того чтобы рассматривать болезнь как просто наличие или силу бета-активности, исследователи предлагают модель, где ключевую роль играет точная координация, время и направление движения двух сигналов через взаимосвязанные области мозга.

Как это связано с симптомами

Недостаток дофамина — химического мессенджера, важного для многих физических и эмоциональных функций, — приводит к типичным симптомам болезни Паркинсона: брадикинезии (замедленности движений), ригидности, тремору покоя. Аномальная электрическая активность мозга служит мостом между дефицитом дофамина и этими проявлениями.

«Мы давно знали, что при болезни Паркинсона есть аномальная электрофизиологическая активность, но считалось, что она изолирована в одной области, — говорит Пуратиан. — Наши результаты показывают, что болезнь включает последовательность точно синхронизированных событий в сетях мозга, отражающих дефицит дофамина».

Что это значит для лечения

Современная глубокая стимуляция мозга довольно проста: электроды подают постоянные импульсы, чтобы снизить аномальную активность и улучшить движение. Но, по словам первого автора исследования Чон Ву Чоя (Jeong Woo Choi), доцента нейрохирургии UTSW, возможно, стоит измерять и воздействовать на высоко- и низкочастотные бета-колебания по отдельности. Это позволит сделать стимуляцию более точной и адаптивной — подстраивающейся под текущее состояние мозга.

«Эти новые результаты сдвигают поле для будущей терапевтической разработки, особенно в отношении глубокой стимуляции мозга», — отмечает Чой.

Уникальная возможность

UT Southwestern — один из немногих центров в стране, где оптимизирована методика одновременной записи сигналов из нескольких областей мозга во время операции. Это позволяет связывать активность разных регионов и понимать, как она порождает симптомы и как лечение влияет на эти сети.

В исследовании также участвовали Куруш Мирпур (Koorosh Mirpour), Амирреза Алиджанпур-Отагсара (Amirreza Alijanpourotaghsara) и Сахил Чилукури (Sahil Chilukuri). Работа финансировалась Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта (грант R01 NS097782).

Взгляд в будущее

Пока рано говорить о немедленных изменениях в клинической практике, но понимание динамики двух бета-сигналов открывает дорогу к более персонализированной терапии. Возможно, скоро стимуляторы будут не просто «включаться», а адаптироваться к активности мозга в реальном времени — и это может изменить жизнь многих пациентов.

Кстати, мы уже писали о том, как гены могут передаваться по воздуху, — там тоже речь о неожиданных механизмах, которые влияют на организм. А здесь мы видим, как тонкая настройка электрических сигналов может стать ключом к лечению нейродегенеративных заболеваний.

Остаётся вопрос: насколько быстро новые открытия дойдут до операционных? Ответ, вероятно, зависит от следующих клинических испытаний.